MAKALAH STROKE
TUGAS MATA KULIAH FARMAKOTERAPI
OLEH
KELOMPOK :
5
NAMA :
GRACE OKTAVIA (13.01.158)
CHRISTIN (13.01.163)
MARZUKI (12.01. )
SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI
MAKASSAR
2015
FARMAKOTERAPI
STROKE
A. Antikoagulan
Antikoagulan
digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan
atau menghambat beberapa fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar ini
antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan
emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah in vitro pada pemeriksaan
laboratorium atau transfusi.
1.
Kumarin
Antikoagulan
oral merupakan antagonis vitamin K. Vitamin K ialah kofaktor yang berperan
dalam aktivasi faktor pembekuan darah II, VII, IX, X yaitu dalam mengubah
residu asam glutamat menjadi residu asam gama-karboksiglutamat. Untuk berfungsi
vitamin
K mengalami siklus oksidasi dan reduksi di hati. Antikoagulan oral mencegah
reduksi vitamin K teroksidasi sehingga aktivasi faktor-faktor pembekuan darah
terganggu.
2.
Warfarin
Warfarin
adalah antitrombotik pilihan pertama untuk pencegahan sekunder pada pasien
dengan fibrilasi atrial dan perkiraan embolisme dari kardiak.
3.
Apiksaban
Digunakan
untuk mencegah dan mengobati pasien dengan tromboembolus vena dan mencegah
stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium.mekanisme kerjanya yaitu dengan
mengambat faktor XA secara langsung.
B.
Antiplatelet
/ antitrombotik
Antitrombotik
adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan
terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem
arteri.
1.
Aspirin
Aspirin
menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2)
di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan
menghambat secara ireversibel enzim siklooksigenase (akan tetapi
siklooksigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambata enzim
siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut.
2.
Dipiradamol
Dipiradamol
menghambat ambilan dan metabolisme adenosin
oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian
meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan
merangsang adenilat siklase dan merupaka vasodilator. Dipiradamol juga
memperbesar efek antiagregasi prostasiklin.
3.
Klopidogrel
Obat ini sangat
mirip dengan tiklopidin dan nampaknya lbih jarang menyebabkan trombositopenia
dan leukopenia dibandigkan tiklopidin.
Klopidogrel
sebagai antagonis ADP menghambat pengikatan ADP pada reseptor trombositnya
secara selektif dan juga aktivasi kompleks reseptor GP-IIb/IIIa yang diperantai
oleh ADP (pencegahan adhesi lempeng-lempeng darah). Digunakan untuk profilaksis
sekunder terhadap infark otak dan jantung pada pasien yang tidak tahan asam
asetilsalisilat atau mendapat serangan baru waktu menggunakan asam
asetilsalisilat.
C.
Trombolitik
Trombolitik
melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Fibrinolitik cepat meliliskan trombus
dengan mengkatalis serin protease plasmin dari zimogen prekursornya,
plasminogen. Obat golongan ini meciptakatan suatu keadaaan litik generalisata
1.
Alteplase.
t-PA
manusia diproduksi sebagai alteplase melalui teknologi DNA rekombinan.
2.
Reteplase
adalah
t-PA manusia rekombinan lainnya yang beberapa sekuens asam aminonya telah
dihilangkan. Reteplase lebih murah diprodksi dibandingkan dengan t-PA. Karena
tidak memiliki ranah pengikat fibrinutama, spesifitas fibrin reteplase lebih
rendah dibandingkan dengan t-PA.
D.
Terapi
simtomatis
1. Demam. Asetaminofen bekerja
dengan jalan menghambat sintesis prostaglandin pada SSP. Ini menerangkan efek
analgesik dan antipiretiknya. Efeknya kurang terhadap siklooksigenase jaringan
perifer, yang mengakibatkan aktivitas antiinflamasinya lemah.
2. Kejang
Diazepam : diazepam
terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren, misalnya status epileptikus.
Diazepam efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak
yang terjadi dalam satu detik.
3. Hipertensi
ACEI : Menghambat
perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi
dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga
dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam
efek vasodilatasi ACEI, berjkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air
dan natrium dan retensi kalium.
4. Peningkatan tekanan intrakranial
Diuretik Osmotik : Kemampuan
zat ini untuk megangkut air bersama ke dalam cairan tubulus, diuretik osmotik
digunakan untuk meningkatkan ekskresi air dariada ekskresi Na+, maka
obat-obat ini tidak berguna untuk mengobati retensi Na+.
5. Hemostatik
Hemostatik
ialah zat atau obat ynag digunakan untuk menghentikan perdarahan.
Vitamin K
ialah kofaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan darah II, VII, IX,
X yaitu dalam mengubah residu asam glutamat menjadi residu asam
gama-karboksiglutamat. Untuk berfungsi vitamin K mengalami siklus oksidasi dan
reduksi di hati
E.
Neuroprotektor
1. Pirasetam
Mekanisme
kerjanya :
Pada
level neuronal :
-
Berikatan dengan kepala polar phospolipid
membran
-
Memperbaiki fluiditas membran sel
-
Memperbaiki neurotransmisi
-
Menstimulasi adenylate kinase yang
mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP.
Pada level vaskular :
-
Meningkatkan deformabilitas eritrosit,
maka aliran darah ke otak meningkat
-
Mengurangi hiperagregasi platelet
-
Memperbaiki mikrosirkulasi
F. Operasi
1. Pada
stroke iskemik akut; penanganan operasi terbatas. Operasi dekompresi dapat
menyelamatkan hidup dalam kasus pembengkakan signifikan yang berhubungan dengan
infark serebral.
2. Pendarahan
subarakhnoid disebabkan oleh rusaknya aneurisme intrakranial atau cacat
arteriintravena, operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh darah yang
abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan. Keuntungan operasi
tidak didokumntasikan dengan baik dalam kasus intraserebral primer.
DAFTAR PUSTAKA
Jurnal
Kardiologi Indonesia vol. 29 no.1.
Katzung, dkk.
2013. Farmakologi Dasar dan Klinik vol.1.
EGC, Jakarta.
Katzung, dkk.
2013. Farmakologi Dasar dan Klinik vol.2.
EGC, Jakarta.
Mycek, dkk. 2001.
Farmakologi Ulasan Bergambar. Widya
Medika, Jakarta
Sukandar, dkk.
2012. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan, Jakarta.
Syarif, dkk.
2012. Farmakologi Dasar dan Terapi edisi
revisi. Badan Penerbit FKUI, Jakarta.
